Síndrome de apnea obstructiva del sueño

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

El ronquido, que es el sonido inspiratorio producido por la vibración de los tejidos blandos de la vía aérea superior que ocurre durante el sueño, es un síntoma muy común en la población general.

La mayoría de los pacientes que roncan solo lo saben por un tercero, quien suele ser el compañero/a de cama. Por ende, se entiende que el ronquido es un fenómeno subjetivo, que depende de quien se oye. Si bien se ha tratado de definirlo y medido por estudios del sonido, no se ha llegado a obtener parámetros universalmente aceptados. Por lo tanto, se lo consigue definiendo como aquel sonido que el oído humano reconoce como tal. Es importante distinguir el ronquido primario (no asociado con disrupción del sueño, insomnio o hipersomnolencia diurna del relacionado con trastorno graves como el síndrome de apnea-hipopneas del sueño).

 

La apnea del sueño es un trastorno definido por un aumento en el número de pausas de respiración durante el sueño normalmente relacionado con síntomas de fuertes ronquidos, resoplidos y respiración con dificultad, o “dejar de respirar”. Esto a menudo resulta en menores niveles de oxígeno en la sangre y un aumento de estrés para el corazón. La apnea del sueño se diagnosticó después de realizar un estudio del sueño durante la noche. El estudio del sueño reporta el número de pausas de respiración que alguien tiene por hora de sueño. En este reporte, los participantes con 15 o más pausas se consideraron con apnea del sueño.

La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. Las manifestaciones clínicas se deben a la fragmentación del sueño y a las desaturaciones de oxígeno que originan las apneas.

El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno que deriva de la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño. Esta oclusión se debe al colapso inspiratorio de las paredes de la faringe, lo que determina el cese completo (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Las apneas e hipopneas tienen una duración variable y repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardiorrespiratoria.

Su repetición durante el sueño, a veces varios cientos de veces en una sola noche, y día tras día durante años acaba produciendo importantes alteraciones en el sistema nervioso central, la irrigación miocárdica y cerebral y la circulación pulmonar y sistémica.

Desde un punto de vista clínico el SAOS se caracteriza por la triada hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el cónyuge, síntomas que están presentes simultáneamente en casi todos los enfermos. Además son frecuentes otros trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios, que son secundarios a las constantes desaturaciones de oxígeno y a los despertares transitorios y subconscientes (“arousals”) que originan las apneas.

La causa básica de las apneas-hipopneas es el colapso inspiratorio de la faringe. Los factores asociados con la disminución de la permeabilidad de la vía aérea superior durante el sueño que se vincula con este síndrome son:

 

 

Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía aérea superior que pueden favorecer o estar implicadas en el origen del síndrome de apnea obstructiva del sueño
1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS NASALES O DE LA ORONASOFARINGE
* Desviación del tabique nasal.* Pólipos y tumores nasales.* Hipertrofia de los cornetes nasales.

* Adenoides o tumores rinofaríngeos.

* Macroglosia (trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal).

* pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

* hipertrofia amígdala o velopalatina.

* Micrognatia (mandíbula muy pequeña), retrognatia (mandíbula por detrás del plano de la frente) u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

* Distrofia miotónica.

* Siringomielia.

* Poliomielitis.

* Esclerosis lateral amiotrófica.

* Miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

* Obesidad.

* Linfomas y otros tumores.

* Lipomatosis.

* Bocios.

* Masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADES ENDOCRINO-METABÓLICAS

* Obesidad.

* Acromegalia (Enfermedad crónica, causada por una lesión de la glándula pituitaria, que se              caracteriza por un aumento de tamaño de las manos, de los pies, de las mandíbulas y de la nariz).

* Hipotiroidismo.

* Amiloidosis (enfermedad de etiología desconocida, que se caracteriza por el depósito de sustancia amorfa (amiloide), en los espacios extracelulares de diversos órganos y tejidos condicionando alteraciones funcionales y estructurales según la localización e intensidad del depósito)

* Tesaurismosis (enfermedades que se caracterizan por una acumulación patológica de sustancias endógenas o exógenas en los tejidos producidas por un déficit enzimático).

 

Las apneas-hipopneas inducen alteraciones del intercambio gaseoso pulmonar con caída progresiva de la presión parcial del oxígeno e intercambio progresivo de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial.

Esto puede reaccionar en el paciente de dos maneras frente al colapso. Lo más habitual es mantener o incrementar el esfuerzo inspiratorio para vencer la obstrucción generada por el colapso faríngeo, lo que se evidencia como apnea obstructiva, es decir, cese de flujo pero con movimientos toracoabdominales conservados o aumentados. Este esfuerzo suele provocar disminución de la presión pleural, cuya consecuencia es a nivel del miocardio (capa media del corazón).

La otra manera de reaccionar (mucho menos frecuente) es inhibir la respiración, se evidencia como apena central, es decir, sin flujo y sin movimientos toracoabdominales.

La sensación de ahogo y el esfuerzo respiratorio induce a una reacción de despertar. El cambio desde un estadio de sueño profundo a uno superficial incrementa el tomo faríngeo, reabre la vía aérea y permite reanudar la respiración. Esa reacción de despertar, por un lado libera adrenalina, y por otro rompe la arquitectura normal del sueño. El aumento del nivel de adrenalina es, probablemente el mecanismo más importante en el inicio de la hipertensión arterial secundaria a este síndrome.

Una vez reestablecida la respiración, el paciente mejora la saturación de oxígeno, lo que le permite reiniciar el sueño. Al retomar el sueño disminuye rápidamente el tono muscular y el proceso se repite con una frecuencia variable entre 5 a 90 veces por hora de sueño.

El índice de perturbaciones respiratorias es decir, el número de apneas más hipopneas por hora de sueño, permite establecer niveles de gravedad de este síndrome de acuerdo con la siguiente escala:

0 a 5

5 a 15

15 a 30

≥30

Normal

leve

moderada

grave

 

Otros marcadores de gravedad que deben tenerse en cuenta al elegir el tratamiento son el grado de hipersomnolencia, las arritmias cardiacas y el nivel de hipoxemia.

Presentación clínica.

Este síndrome puede ocurrir a cualquier edad, aunque el grupo etario más afectado es entre los 30 a 60 años. Es el doble más frecuente en hombres, pero la incidencia en la mujer post-menopaúsica aumenta significativamente, llegando a igualar a la de los hombres.

Hipersomnolencia.

Es un estado de propensión al sueño. La prevalencia según distintas series es entre 16-30% de la población adulta. La somnolencia diurna excesiva parece ser consecuencia de la fragmentación del sueño provocada por los eventos respiratorios. Es el síntoma más específico para el diagnóstico de este síndrome.

Alteración en la función cognitiva.

Las pruebas evalúan las funciones cognitivas como memoria, capacidad laboral, destreza manual y capacidad intelectual demuestran compromiso en aproximadamente la mitad de los pacientes.

 

 

Síntomas nocturnos.

El ronquido es el síntoma nocturno referido con más frecuencia, tanto por el paciente como por los familiares. Casi todos los pacientes con este síndrome roncan, pero no todos los roncadores presentan esta patología, por lo que se considera una manifestación muy sensible pero poco específica. Su prevalencia global en la población general es de 40%, y en este síndrome excede el 90%. Otros síntomas nocturnos relacionados por el acompañante son sueño agitado, sensación de ahogo, despertares reiterados y tos nocturna.

Condiciones asociadas.

Entre 40 – 70% de los pacientes con este síndrome tienen hipertensión arterial, prevalencia de tres a cuatro veces mayor que la observada en la población general. Entre el 22-30% de los hipertensos parecen este síndrome, la presencia de hipertensión arterial se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. El riesgo relativo de infarto de miocardio es mayor en los pacientes con este síndrome que en la población general.

La evidencia indica que son dos los grupos de pacientes en los que se deben sospechar e investigar las apneas del sueño:

Los roncadores habituales con somnolencia diurna excesiva no explicada por otra razón evidente (por ej., consumo de sedante, alcohol, hipotiroidismo, o deprivación de sueño)

Los roncadores habituales en quienes fueron observados ceses de respiración (sobre todo si estos pacientes son obesos e hipertensos).

Los diagnósticos diferenciales que hay que tener en cuenta son el abuso de sedantes y/o alcohol, la deprivación de sueño, las enfermedades psiquiátricas, el mioclono nocturno, la hipersomnolencia idiopática y la narcolepsia.

La prueba de referencia para el diagnóstico de las apneas es la polisomnografía, esta consiste en el estudio de una noche de sueño mientras se monitorean los movimientos toracoabdominales, el flujo respiratorio, el electroencefalograma, la saturación arterial del oxígeno, el electrocardiograma y el electromiograma, este estudio se indica bajo sospecha de este síndrome, alteraciones de la respiración, defectos ventilatorios restrictivos asociados a poliglobulia o hipertensión pulmonar y pacientes con arritmias cardiacas. Nos sirve para el diagnóstico y monitoreo del tratamiento.

El enfoque del tratamiento debe ser multidisciplinario y se contemplan las siguientes medidas:

MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos.

Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el síndrome. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia.

Y siempre realizando la asistencia médica para su tratamiento farmacológico en la mayoría de los casos, o puede tomarse a consideración cirugía u oxigenoterapia nocturna en pocos casos.

Bibliografía

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/apnea.pdf

http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/57ApneaSueno.html

http://www.archbronconeumol.org/index.php?p=watermark&idApp=UINPBA00003Z&piiItem=S0300289611000238&origen=bronco&web=bronco&urlApp=http://www.archbronconeumol.org&estadoItem=S300&idiomaItem=es

http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/resources/NHLBI-HCHSSOL-Spanish-508.pdf

http://www.cdc.gov/Spanish/Datos/FaltaSueno/

http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/disabilityandhealth/obesity.html

Escrito por: Doctor Carlos Isales

Medicina General


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